全球有近10%的人口受到二型糖尿病的影响。过度久坐的生活方式和热量过高的饮食，都会改变胰腺细胞的功能，使血糖调节的有效性降低，从而促进了这种代谢疾病的发展。近日，有研究表明，脂肪不一定会加重这种疾病，甚至还可能会对患者起到保护作用。

瑞士日内瓦大学(UNIGE)的科学家研究产生胰岛素的胰腺β细胞，发现接触过脂肪的细胞，受到过量糖分的影响会较小。通过研究其工作中的细胞机制，研究人员发现了脂肪储存和动态的循环如何使细胞适应过量的糖分。

二型糖尿病是由负责分泌胰岛素的胰岛β细胞功能失调而导致的。其损害了对血糖水平的调节，并可能导致严重的心脏、眼睛和肾脏并发症。

在20世纪70年代，脂肪被单独列出来，并出现了脂肪毒性的概念：即β细胞暴露在脂肪中会导致其恶化。最近，过量的糖也被认为会损害β细胞和促进二型糖尿病的发展。

虽然糖的“罪责”是毫无疑问，但脂肪在β细胞功能障碍中的作用仍然模糊不清。其所涉及的细胞机制是什么?为了回答这个关键问题，研究小组调查了人类和小鼠的β细胞如何适应过量的糖和/或脂肪。

为了区分脂肪和糖的影响，科学家们将β细胞暴露于过量的糖和脂肪中，然后将两者结合起来。糖的破坏性首先得到证实：暴露于高糖水平的β细胞所分泌的胰岛素，比正常情况少得多。

研究人员解释道，当细胞暴露于过多的糖和过多的脂肪时，它们会以液滴的形式储存脂肪。但令人惊讶的是，这种脂肪储备不会使情况恶化，而是可以使胰岛素分泌恢复到接近正常的水平。因此，β细胞对某些脂肪的适应将有助于维持正常的血糖水平。

通过进一步分析所涉及的细胞变化，研究小组意识到，脂肪液滴不是静态储备，而是存储和动态循环的场所。并且正因为这些释放的脂肪分子，β细胞可以适应多余的糖分并维持接近正常水平的胰岛素分泌。

研究者表示，只要身体将脂肪用作能量来源，这种脂肪的释放就不会成为真正的问题。为了避免患上糖尿病，重要的是要让这个有益的循环有机会活跃起来，例如保持规律的体育活动。

如今，科学家们正试图确定这种释放的脂肪刺激胰岛素分泌的机制，希望找到一种延缓糖尿病发作的方法。

题为Glucolipotoxicity generates high capacity of the glycerolipid – free fatty acid cycle supporting the secretory response of pancreatic ß-cells的相关研究论文发表在《糖尿病学》(Diabetologia)上。

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